Исследовательские достижения в области ферроптоза при гинекологических заболеваниях.

Перевод аннотации

Аннотация на русском

Понятие ферроптоза впервые было введено как новоопределённый программированный тип клеточной смерти в 2012 году. Среди механизмов программированной клеточной смерти ферроптоз выделяется тем, что он фундаментально зависит от железа. В центре этого механизма лежит постепенное накопление липидных пероксидов — цепная реакция, способствующая которой доступное железо, прекращается, когда внутриклеточные уровни становятся фатально токсичными. Подавление транспортеров цистеина в клетках (в частности, индуцированное соединениями, такими как Эразтин) запускает цепную реакцию: когда внутриклеточные уровни глутатиона (ГШ) истощаются, последующее подавление активности глутатионпероксидазы 4 (GPX4) препятствует удалению липидных пероксидов, накопление которых приводит к гибели клетки при превышении критического уровня. Ранние экспериментальные модели подчёркивают вклад ферроптоза в продвижение прогрессирования высокозначимых гинекологических заболеваний, а именно предраковой эндометриальной гиперплазии, рака эндометрия (РЭ), эндометриоза (ЭМС) и рака яичников (РЯ). Следовательно, выяснение сложного регуляторного механизма ферроптоза при гинекологических патологиях имеет как теоретическое значение, так и перспективы для трансляции. Целью этого обзора было систематически синтезировать текущие знания о ферроптозе при гинекологических заболеваниях и связанных с ним регуляторных механизмах, предлагая инсайты, важные как для базовых исследований, так и для клинического применения.